Uyuşturucu kullanımı ve kötüye kullanımı küresel ölçekte ciddi bir sosyal ve sağlık sorunudur. Madde bağımlılığı, doğrudan veya dolaylı olarak yılda yaklaşık 11,8 milyon insanı öldürüyor.

Alkol ve nikotin ölümcüllük açısından şüpheli ödülü alıyor: onlar için her yıl 11,4 milyon insan beklenenden daha erken ölüyor. Dünya Sağlık Örgütü’ne göre tütün kullananların yarısı bu tütün sayesinde ölüyor.

Madde kullanım bozukluklarının yaygınlığının dünya nüfusunun% 1,5’i olduğu tahmin edilmekle birlikte, bazı dezavantajlı bölgelerde bu oran% 5’e çıkmaktadır. Bu veriler ne kadar düşük görünse de aldanmayın: Dünyadaki her 5 kişiden biri (% 20) tütün kullanıyor. Bağımlılık davranışının epidemiyolojik verilere yansımaması, yalnızca kişinin bu bağımlılığa fizyolojik düzeyde ödeme yapmama konusunda şanslı olup olmamasına bağlıdır.

Tüm istatistiklerle birlikte, bağımlılık yapıcı maddelerin kullanımının, virüs ve bakterilerin neden olduğu pandemik olaylar kadar çok can aldığını ve birçok patolojiye neden olduğunu açıkça belirtmek istiyoruz. Bu küresel soruna daha biyolojik ve anatomik bir yaklaşım getirmek niyetiyle burada konusunu gözden geçireceğiz. ilaçlar sinir sistemini nasıl etkiler.

Uyuşturucunun temelleri

Dünya Sağlık Örgütü (WHO), bir “ilacı” herhangi bir terapötik madde olarak tanımlar veya herhangi bir uygulama yolu ile vücuda verilen, bireyin merkezi sinir sisteminin doğal işleyişinde bir şekilde bir değişiklik yaratır. ayrıca bağımlılık yaratabilir. Gelişen bağımlılığın fizyolojik, psikolojik veya her ikisi birden olabileceği unutulmamalıdır.

Amerikan Psikoloji Derneği (APA), 10 kategoride gruplandırılmış, kullanımda olan çeşitli ilaç türlerini tanımaktadır. farklı: alkol, kafein, esrar, halüsinojenler, soluma maddeleri, opioidler, yatıştırıcılar, hipnotikler (anksiyolitikler dahil), uyarıcılar (kokain ve diğerleri) ve tütün. Bunlar bugün bağımlılık yapan maddelerdir, ancak kesinlikle tek maddeler değildir.

Bağımlılık yaratabilecek faaliyetler arasında şu anda yalnızca birinin potansiyel olarak patolojik olduğu düşünülmektedir: kumar. Şaşırtıcı bir şekilde, kumar oynayan bir hastadaki değişen ödül döngüsünün, yeni bir doz aldıktan sonra bir kokain bağımlısına kıyasla uyarıcıya (bir ödül para kazanma) benzer şekilde yanıt verdiği gösterilmiştir. Video oyunları, kompülsif alışveriş ve kronik egzersiz gibi mekanizmaları uyuşturucuyla paylaşabilecek diğer faaliyetler halen değerlendirilmektedir.

İlaçlar ve insan vücudunun sinir sistemi üzerindeki etkileri

Temel bilgilerle başlayalım: nikotin. Bir kişi sigara içtiğinde nikotin kan dolaşımına, sonra da beyne geçer ve sadece 7 saniyede ventral tegmental alanda (VTA) bulunan nöronların bir kısmında uyarımı üretir, sinyalleri ödül merkezine gönderen. İkincisi, bize esenliğin “acelesini” veya şokunu hissettiren nörotransmiter ve hormon olan dopamin üretmekten sorumludur.

Tütün söz konusu olduğunda, bu his çok geçicidir, çünkü nikotin etki eder etmez, bunu yapmayı bırakır: bu ilacın fizyolojik zirvesi 7 saniyedir ve iniş aralığı 7 saniyedir. Ayrıca, Nükleus akümbensin nöronları ve devreleri maddeye ne kadar çok maruz kalırsa, o kadar çok gerekli olacaktır. istenen yanıtı ortaya çıkarmak için. Bu, uzun vadeli tolerans ve bağımlılık yaratır.

Uyuşturucunun sinir sistemini nasıl etkilediğini öğrenmek için çok daha agresif başka bir şeye dönebiliriz: eroin. Bu ilaç beyne hızla girer, farklı bölgelerde bulunan hücrelerdeki opioid reseptörlerine bağlanır ve diğer şeylerin yanı sıra, nöronların uyarılabilirliğinde değişikliklere neden olarak gama-aminobütirik asidin (GABA) presinaptik salınımını uyarır.

Bu ilaçla sinir seviyesinde temas ettiğinde, genelleştirilmiş bir yatıştırıcı etki ve tarif edilemez bir iyilik hali yaratır (tarif edilen ödül sistemindeki dopamin seviyesi deneysel modellerde% 200 artar). Bütün bunlar, güçlü bir analjezik etkinin eşlik ettiği öfori, uyuşukluk, ısı hissi ve kademeli bir bilinç kaybına neden olur. Onu tüketen insanlar ne zaman yalan söylemezler “bulutta” olduğunu iddia etmek enjeksiyondan sonraki anlarda.

Sonunda parçalara ayırabiliriz kokainin sinirsel etkileri, genel kültürde en çok bulunan ilaçların üçüncüsü. Bir kez tüketildiğinde, merkezi sinir sistemi seviyesindeki etkiler 10 saniye (solunarak) ve burun içinden tüketilirse 3-5 dakika içinde fark edilir. Bu bileşik, monoamin taşıyıcılarının etkisini inhibe ederek kan sisteminde vazokonstriksiyona, yüksek kan basıncına, taşikardi ve artmış kalp debisine neden olur. Bütün bunlar çok karakteristik bir aktivasyon ve coşku duygusu bildiriyor.

Kronik kokain kötüye kullanımı, hastayı felç geçirme (serebrovasküler kaza), subaraknoid kanamalar, intraparenkimal kanamalar ve daha birçok şey gibi birçok olay riskine sokar. Genel olarak, her uyuşturucu bağımlısının iskemik kalp krizi geçirme olasılığı yedi kat daha fazladır ve bu, kokain kullananlarda daha da artan bir değerdir.

Tüm bu mekanizmaların ötesinde, tek başına bağımlılığın hastanın sinir sisteminin işleyişini de değiştirdiği unutulmamalıdır. Yoksunluk sendromu ortaya çıktığında (Bir maddenin kullanımını tamamen kestikten 72 saat sonra), kişi anksiyete, huzursuzluk, konsantrasyon güçlüğü, sinirlilik, stres ve diğer ilişkili hisler yaşar. Bağımlının beyni ancak tarif edilen kimyasalların varlığında “normal” olarak çalışabilir. Çıkarıldıklarında sinir sistemi başarısız olur.

Devam et

Gördüğünüz gibi, ilaçların insan vücudunda kullanılan dolaşımdaki nörotransmiterlerinkine benzer bir işlevi vardır: bir alana ulaşmak, hücre aktivitesini uyarmak veya inhibe etmek ve kısa vadeli bir yanıt oluşturmak. Etkinliğinin zirvesi sona erdiğinde, bireysel fizyolojik durum normale döner, ancak bağımlılık oluştukça, bu “normalliğe” ulaşmak giderek karmaşıklaşır.

Ek olarak, tamamen fizyolojik gerekçelerle ilerlediğimizi de unutmamalısınız. Bir maddeye bağımlılığın psikolojik temelleri de olabilir ve bu nedenle, kriz anında vücudun gerçekten ihtiyaç duymadığı maddelere karşı bağımlılık yapıcı mekanizmalar gösterebilen insanlar vardır. Kuşkusuz, insan zihnindeki bağımlılık mekanizmalarını aydınlatmak için toplum olarak hala araştırmamız gereken çok şey var.

Bibliyografik referanslar:

• Petitti, DB, Sidney, S., Quesenberry, C. ve Bernstein, A. (1998). İnme ve kokain veya amfetamin kullanımı. Epidemiyoloji, 596-600.
• Tamrazi, B. ve Almast, J. (2012). Beyniniz ilaçlar üzerinde: merkezi sinir sistemindeki ilaçla ilgili değişikliklerin görüntülenmesi. Radyografi, 32 (3), 701-719.
• Xi, ZX ve Stein, EA (2000). Artmış mezolimbik GABA konsantrasyonu, sıçanda kendi kendine eroin uygulamasını engeller. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 294 (2), 613-619.